Neuritis óptica desmielinizante

Dres.Vanesa Krochik, Mariano Coronel Hospital Oftalmológico Santa Lucía

Dres.Vanesa Krochik, Mariano Coronel
Hospital Oftalmológico Santa Lucía
vanesakrochik@fibertel.com.ar
marianocoronel@fibertel.com.ar

 

El término neuritis óptica (NO) se refiere literalmente a la inflamación del nervio óptico de cualquier etiología. Sin embargo, en la práctica médica se considera NO a toda afección desmielinizante del nervio óptico, ya sea idiopático o asociado a Esclerosis Múltiple (EM). La neuritis óptica desmielinizante (NOD) es la neuropatía óptica encontrada con mayor frecuencia en la práctica oftalmológica, después del glaucoma (1).
La incidencia de NOD es de aproximadamente de 5:100.000 personas / año, con una prevalencia de 115:100.000 (2).
En la práctica clínica una gran proporción de casos de NOD se presentan como un episodio monosintomático sin una causa identificable, detectándose una etiología especifica en raras ocasiones.

Etiología de la neuritis óptica

  • Desconocida
  • Esclerosis múltiple
  • Infecciones víricas de la infancia (sarampión, varicela, parotiditis)
  • Encefalitis víricas
  • Infecciones posvíricas y paravírica (VEB)
  • Herpes zoster
  • Inflamación contigua de meninges, órbita o senos
  • Inflamación granulomatosa (TBC, sarcoidosis, sífilis, criptococosis)
  • Inflamaciones intraoculares

 

Un cuadro de NOD típico se presenta en mujeres (75%) de raza blanca (85%) entre 15 y 45 años, con disminución aguda de la agudeza visual (AV), unilateral, precedido o acompañado de dolor periocular, que se exacerba con los movimientos oculares.

Presentación de la neuritis óptica típica

  • Disminución aguda de la AV, monocular, dolor periocular que se exacerba con los movimientos oculares.
  • Nivel más bajo de la AV al cabo de 1 semana
  • Recuperación de la AV en semanas o meses
  • 75% ♀, 85% raza blanca
  • 15- 45 años
  • Incidencia 5: 100.000
  • Prevalencia 115: 100.000

 

Esta pérdida de la AV puede progresar entre el 2º y 7º día, alcanzando el nivel más bajo al cabo de una semana, momento en el cual comienza la recuperación de la AV luego de semanas o meses. El grado de afectación de la AV varía entre 20/20 y mala proyección luminosa. Asimismo la visión de los colores y la sensibilidad al contraste se ven también alterados, pero de manera desproporcionada al nivel de disminución de la visión.
El defecto pupilar aferente relativo (DPAR) se encuentra presente siempre, con excepción de los casos de NOD bilateral simétrica o con antecedentes de afección del nervio óptico contralateral. El examen del fondo de ojo en 2/3 de los casos tiene aspecto normal. En el resto se observa edema de papila que usualmente es leve y difuso, acompañado ocasionalmente de hemorragias a nivel de la papila y de la capa de fibras. El campo visual computarizado (CVC) es útil tanto para el diagnóstico como para el seguimiento de la neuropatía, detectándose en el mismo defectos difusos en el 50 % de los casos aproximadamente.

Defectos del campo visual computado en NOD

  • Difuso: 48,2%
  • Defectos localizados: 20,1%
  • Escotoma central o cecocentral: 8,3%
  • Otros: 23,2%

 

Dentro de los estudios complementarios, la resonancia magnética nuclear (RMN) es el más útil. Permite descartar otras patologías como así detectar lesiones desmielinizantes de la sustancia blanca. En los pacientes con EM estas lesiones se encuentran a nivel del cuerpo calloso y de la sustancia blanca periventricular. No obstante los pacientes con NOD aislada sin signos o síntomas de EM pueden presentar las mismas lesiones en la RMN. En todo paciente con un cuadro de NOD es mandatorio la realización de una RMN de órbita y cerebro con Gadolinio debido a sus implicancias en el pronóstico de esta entidad.
En el Optic Neuritis Treatment Trial (ONTT), considerado el gold standar en cuanto al diagnóstico y tratamiento de las NOD, se observó que al cabo de 5 años el 16% de los pacientes con RNM normal desarrolló EM clínicamente definida, comparado con el 51% de los pacientes que presentaban tres o más lesiones en la RMN (3). De esto se deduce que los pacientes con NOD y tres o más lesiones en la RMN tienen tres veces más posibilidades de desarrollo de EM a los 5 años.

Optic Neuritis Treatment Trial (ONTT)

  • Multicentrico

  • Prospectivo

  • Julio de 1988 – Junio de 1991

  • 448 pacientes

 

La indicación de realizar una punción lumbar (PL) es controvertida y no esta recomendada. Esto se debe a que los pacientes con PL positiva pueden no desarrollar EM y aquellos con PL normal pueden hacerlo (4).
Los potenciales visuales evocados (PVE) muestran una latencia prolongada en más del 90% de las NOD. Sin embargo no son necesarios para el diagnóstico de NOD, especialmente si se acompaña de DPAR.
En cuanto al tratamiento de las NOD, según las conclusiones del ONTT, actualmente se considera que la terapia con corticoides no mejora la evolución de la AV final. El tratamiento con metilprednisolona endovenosa seguida de terapia con prednisona vía oral (VO), aceleró la recuperación de la AV, pero sin logran una mejor AV final que en los otros grupos de tratamiento. Los pacientes que fueron tratados con prednisona VO no sólo no mostraron mejoras en la AV final, sino que también experimentaron una mayor tasa de nuevo ataques de NOD; por lo cual el tratamiento con prednisona VO no está recomendada (3).

TRES GRUPOS DE TRATAMIENTO EN EL ONTT

  • Metilprednisolona ev 250 mg c/ 6 hs por 3 días + prednisona VO 1 mg/kg/día por 11 días
  • Prednisona VO 1 mg/kg/día por 14 días
  • Placebo

En relación al desarrollo de EM en pacientes con NOD, se observó en el ONTT que aquellos tratados con el régimen de metilprednisolona endovenosa seguida de terapia con prednisona VO, mostraron una reducción de más del 50% en la aparición de eventos neurológicos no visuales dentro de los 2 años. Este efecto protector desaparece al cabo del tercer año de seguimiento (3).
El Controlled High-Risk Subjects Avonex Múltiple Sclerosis Prevention Study (CHAMPS) mostró que la probabilidad acumulada de desarrollo de EM luego de tres años de seguimiento fue significativamente menor en los pacientes tratados con el régimen metilprednisolona endovenosa seguida de terapia con prednisona VO, más Interferon-B1a (IFN-B1a) 30 ug semanales intramuscular, que en aquellos tratados sólo con el régimen de corticoides más placebo. También se observó que los pacientes que recibieron IFN-B1a presentaron un menor número de lesiones en la RMN luego de 18 meses de seguimiento (5).
A modo de conclusión podemos remarcar que las neuropatías ópticas desmielinizantes son un grupo de patologías comunes en la práctica oftalmológica diaria. Estas tienen una gran implicancia en el desarrollo de la esclerosis múltiple. Frente a un paciente con NOD es mandatorio la realización de una RMN dado la significativa información pronóstico que provee en relación al desarrollo de EM. El tratamiento con prednisona VO en estos pacientes esta contraindicado debido a una mayor tasa de recurrencia. El tratamiento con metilprednisolona EV es el tratamiento médico indicado que acelera la recuperación visual y provee de un corto período libre de desarrollo de EM.

 

Bibliografía

1. Foroozan, R., et al. Acute demyelinating optic neuritis. Curr Opin Ophthalmol 2002, 13:375-380.
2. Rodriguez M, et al. Optic neuritis: a population –based study in Olmsted Country, MN. Neurology 1995, 45:244-250.
3. Optic Neuritis Study Group: The clinical profile of optic neuritis. Arch Ophthalmol 1991, 109:1673-1678.
4. Nikoskelainen E, et al. Prognosis of optic neuritis with special reference to cerebro-spinal immunoglobulins and measles virus antibodies. Ann Neurol 1981, 9:545-550.
5. CHAMPS Group: Interferon beta -1a for optic neuritis patients at high risk for multiple sclerosis. Am J Ophthalmol 2001, 132:463-471.
• Clinical Decisions in Neuro-Ophthalmology. Burde, Savino y Trobe. Ed. Mosby, 2002.